Voriges PräparatIndexNächstes Präparat
Präparat: 3 (F)
Fibrinöse Entzündung, Schocklunge
H.-E.

Oben im Bild das Ödem, nur in der unten angeschnittenen Alveole sieht man Fibrin als homogene rote Masse. Durch die Fibrinbeläge wird die Diffusionsstrecke für den Gasaustausch in den Alveolen deutlich verbreitert. Kommt es nicht zur Lyse des Fibrins, so wird es durch Granulationsgewebe organisiert und es entsteht eine Lungenfibrose.

pathologische Flüssigkeitsansammlung im Gewebe. Ein Ödem entsteht meist durch erhöhten hydrostatischen Druck oder durch verminderten kolloidosmotischen Druck in den Gefaßen. Auch eine Abflußbehinderung in Lymphgefaßen kann ein Ödem verursachen (Lymphödem). Ein sog. eiweißreiches Ödem kommt im Rahmen von Entzündungen aufgrund einer gesteigerten Gefaßwandpermeabilitat vor.

Auflösung

Granulationsgewebe ist der Reparaturmechanismus des Organismus. Gewebsdefekte wie Wunden, Ulzera, Abszesse, Nekrosen, Thromben, Fibrinbelage werden durch die Einwanderung von Makrophagen abgeraumt. Fibroblasten bilden kollagenes Bindegewebe und einsprossende Kapillaren sorgen für die Durchblutung des neu entstandenen Gewebes (Organisation). Am Ende resultiert eine bindegewebige Defektheilung (Narbe, Schwiele, Fibrose).

Endstadium eines Vernarbungsprozeßes der Lunge, der viele verschiedene Ursachen haben kann: Infektiöse und idiopathische Entzündungen, Bestrahlung, zytostatische Therapie u.v.a.m.. Im Endstadium kann man der Lungenfibrose oft nicht mehr eindeutig ansehen, welche Schadigung zur Vernarbung geführt hat (wie bei den meisten vernarbenden Prozessen, siehe Leberzirrhose).