Voriges PräparatIndexNächstes Präparat
Präparat: 7 (F)
Abszedierende Entzündung, Lungenabszess
H.-E.

Bei verminderter Abwehrlage (Alkoholiker, Diabetiker) kommt es bei Infekten mit manchen pyogenen Keimen (z.B. Staphylokokken) im Gewebe zu einer größeren Gewebseinschmelzung, die der Körper abzukapseln versucht: dem Abszess. Frische Abszesse zeigen zentral eine Gewebseinschmelzung mit nekrotischen Zellen, Bakterien und zahlreichen neutrophilen Granulozyten, die nach kurzer Zeit absterben. Aus diesem Material besteht der Eiter. Zunächst wird der Abszess durch das umgebende Gewebe demarkiert. Dann versucht der Körper den Abszess zu organisieren: Von außen wächst Granulationsgewebe ein und eine Abszessmembran wird gebildet. Sobald eine Organisation zu erkennen ist, handelt es sich um einen chronischen Abszess. Dieser zeigt typischerweise eine charakteristische Wandschichtung mit (von innen nach außen) zentraler Nekrose mit neutrophilen Granulozyten, Resorptionszone mit Makrophagen, Granulationsgewebe und Bindegewebe. Im ersten Bild sieht man eine Übersicht der Abzesshöhle. Im Randbereich rechts oben sind noch Alveolen zu erkennen, in die Bindegewebe einwächst. Zentral des Abszesses findet sich eine Einblutung. Oben ist anthrakotisches Pigment zu sehen.

die Bildung von Eiter auslösend, z.B. pyogene Erreger wie Staphylokokken, Streptokokken u.a..

Als Nekrose bezeichnet man sozusagen den Unfalltod einer Zelle oder eines Zellverbands, in Unterscheidung zum geplanten Zelltod, der Apoptose. Durch eine Schadigung (infektiös, chemisch, physikalisch, Sauerstoffmangel o.a.) kommt es zum irreversiblen Ausfall der Zellfunktionen. Zytologisch erkennbar v.a. durch Kernveranderungen: Pyknose (Kernschrumpfung), Karyorrhexis, Karyolyse; histologisch in der HE-Farbung Eosinophilie (starke rote Anfarbung) des Zytoplasma. Formen: Koagulationsnekrose, verkasende Nekrose, Kolliquationsnekrose.

Eiteransammlung in einem durch Gewebseinschmelzung (Verflüssigung einer Nekrose) entstandenen Hohlraum (Unterscheidung vom ? Empyem). Grampositive Staphylokokken (Koagulase positiv!) verursachen z.B. diese Sorte von Entzündung. Im Verlauf wird der Abszess organisiert: Durch Granulationsgewebe entsteht eine bindegewebige Abszessmembran (chronischer Abszess). Dadurch entwickelt sich eine typische Abszesswandschichtung, ahnlich der des chronischen Ulkus.

Granulationsgewebe ist der Reparaturmechanismus des Organismus. Gewebsdefekte wie Wunden, Ulzera, Abszesse, Nekrosen, Thromben, Fibrinbelage werden durch die Einwanderung von Makrophagen abgeraumt. Fibroblasten bilden kollagenes Bindegewebe und einsprossende Kapillaren sorgen für die Durchblutung des neu entstandenen Gewebes (Organisation). Am Ende resultiert eine bindegewebige Defektheilung (Narbe, Schwiele, Fibrose).

Beim anthrakotischen (schwarzen) Pigment handelt es sich um Staubpartikel, die durch Inhalation aufgenommen werden. Die Staubpartikel werden von Makrophagen phagozytiert. Da diese das Material nicht abbauen können, aber zunachst abtransportieren, kommt es zu Pigmentablagerungen im Interstitium peribronchial oder in regionaren Lymphknoten. Histologisch zeigt das grobkörnige Kohlepigment eine dunkelbraune bis schwarze Eigenfarbe. Es hat keinen pathologischen Krankheitswert.