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Präparat: 3 (F)
Fibrinöse Entzündung, Schocklunge
H.-E.

Schocksituationen und andere Schädigungen können zu dem Syndrom des diffusen Alveolarwandschadens führen. Da dies dem Syndrom des Surfactantmangels der Frühgeborenen gleicht (idiopathic respiratory distress syndrom; Membransyndrom), nennt man es auch Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Die Schocklunge ist das morphologische Korrelat des ARDS und ist mit etwa 50% aller Schockfälle die häufigste, häufig auch letal ausgehende Schockkomplikation. Charakteristisch für die fibrinöse Entzündung ist der Austritt von Fibrinogen und die Bildung eines Fibrinnetzes. Diese Entzündungsform kann durch physikalische und chemische Noxen ausgelöst werden, oder auch durch infektiöse und toxische Faktoren bedingt sein (z. B. Urämie, bakterielle oder virale Infektionen, Infarkte). Durch den Alveolarwandschaden wird Fibrinogen in das Alveolarlumen ausgeschwitzt und gerinnt zu Fibrin. Das vorliegende Bild zeigt Lungengewebe mit den Lungensepten und den durch diese gebildeten Alveolen. In den Alveolen finden sich Fibrin und zahlreiche Alveolarmakrophagen.

Unter einem Schock versteht man im engeren Sinn ein Kreislaufversagen, in dessen Folge es zu einer pathologischen Stoffwechselsituation kommt, in der der Sauerstoffverbrauch im Gewebe größer ist als das Sauerstoffangebot. Ein Schock kann verschiedene Auslöser haben: Hypovolamie, kardiovaskular, endokrinologisch, metabolisch-toxisch, septisch, anaphylaktisch, neurogen. Durch die Stoffwechselstörung kommt es zunachst zu einer Zentralisation des Kreislaufs, dann zunehmend zum Ausfall von Organen, v.a. von Niere, Lunge, Herz, Leber, Darm.

Surface active agent 'Surfactant' ist eine Emulsion von Phospholipiden, Proteinen und Kohlehydraten, die die Alveolarwande bedeckt. Surfactant ermöglicht die Entfaltung der Lunge, verhindert den expiratorischen Kollaps der Alveolen und tragt zur mukoziliaren Clearance bei.

Durch mangelnde Durchblutung (Ischamie) entstandener Gewebsuntergang (Nekrose) eines Gewebes oder Organs.