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Präparat: 23L (L)
septikopyämischer Nierenabszess
H.-E.

Histologie: - Abszessstraßen mit dichten Granulozyteninfiltraten - typischer Abszessaufbau: von innen nach außen 1. Bakterienhauefen (blau) 2. zentrale Nekrose 3. leuko-lymphozytärer Saum 4. hämorrhagische Randzone - sich fingerförmig ausbreitende Infiltrate und noduläre Ansammlung von Granulozyten mit zentraler Nekrose + Randsaum aus Erythrozyten

Eiteransammlung in einem durch Gewebseinschmelzung (Verflüssigung einer Nekrose) entstandenen Hohlraum (Unterscheidung vom ? Empyem). Grampositive Staphylokokken (Koagulase positiv!) verursachen z.B. diese Sorte von Entzündung. Im Verlauf wird der Abszess organisiert: Durch Granulationsgewebe entsteht eine bindegewebige Abszessmembran (chronischer Abszess). Dadurch entwickelt sich eine typische Abszesswandschichtung, ahnlich der des chronischen Ulkus.

Als Nekrose bezeichnet man sozusagen den Unfalltod einer Zelle oder eines Zellverbands, in Unterscheidung zum geplanten Zelltod, der Apoptose. Durch eine Schadigung (infektiös, chemisch, physikalisch, Sauerstoffmangel o.a.) kommt es zum irreversiblen Ausfall der Zellfunktionen. Zytologisch erkennbar v.a. durch Kernveranderungen: Pyknose (Kernschrumpfung), Karyorrhexis, Karyolyse; histologisch in der HE-Farbung Eosinophilie (starke rote Anfarbung) des Zytoplasma. Formen: Koagulationsnekrose, verkasende Nekrose, Kolliquationsnekrose.

Als hamorrhagisch bezeichnet man eine Blutung.