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Präparat: 8L (L)
Pankreatitis
H.-E.

Histologie: - normales Gewebe: rein seröse Drüse - scharf begrenzte helle Nekroseareale: homogen, schwach eosinophil, kernlos - Granulozyteneinwanderung sichtbar am Nekroserand und innerhalb der Nekrose (Kolliquationsnekrose) - Schaumzellen: -> lipidspeichernde Histiozyten (Lipophagen) -> aufgeschäumt erscheinendes Zytoplasma (durch Fixation herausgelöstes Fett = Fettgewebsnekrosen; schaumiges Gewebe mit Vakuolen und Kalksalzniederschlägen (blau-violett))

Als Nekrose bezeichnet man sozusagen den Unfalltod einer Zelle oder eines Zellverbands, in Unterscheidung zum geplanten Zelltod, der Apoptose. Durch eine Schadigung (infektiös, chemisch, physikalisch, Sauerstoffmangel o.a.) kommt es zum irreversiblen Ausfall der Zellfunktionen. Zytologisch erkennbar v.a. durch Kernveranderungen: Pyknose (Kernschrumpfung), Karyorrhexis, Karyolyse; histologisch in der HE-Farbung Eosinophilie (starke rote Anfarbung) des Zytoplasma. Formen: Koagulationsnekrose, verkasende Nekrose, Kolliquationsnekrose.

Im Unterschied zur Koagulationsnekrose überwiegt bei der Kolliquationsnekrose der hydrolytische Gewebsabbau, so dass es nach anfanglicher ödematöser Gewebsschwellung zu einem enzymatischen Gewebsabbau kommt mit Bildung eines Erweichungsherdes. Sie tritt entweder in Organen auf, die wenig koagulierbares Protein enhalten (Gehirn) indem Hydrolasen aus Makrophagen freigesetzt werden oder in Geweben die Proteasen als Gewebsprodukt bilden (Pankreas) oder bei Laugenveratzung (Ösophagus nach Laugeningestion)

Makrophagen, die Fette in zytoplasmatischen Vakuolen gespeichert haben, nennt man Schaumzellen. Da die Makrophagen keine Enzyme haben, um die Fette abzubauen, sie aber im Interstitium abgelagerte Fette phagozytieren, schwillt ihr Zytoplasma mit zahlreichen Vakuolen an, was ihnen das typische schaumige Aussehen verleiht.