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| Präparat: 12L (L) |
| Frischer Herzinfarkt |
| H.-E. |
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Das histologische Bild zeigt eine Koagulationsnekrose des Myokards. Diese ist Folge einer absoluten Ischämie im Versorgungsgebiet einer Koronararterie. Meist ist solch ein Prozeß Folge einer Atherosklerose. Auch entzündliche Veränderungen (Vaskulitis) und Thrombembolien können zu einem Infarkt führen. Makroskopisch ist ein Herzinfarkt frühestens nach 6h zu erkennen, zunächst in Form einer Abblassung. Nach frühestens 12h wird der Infarkt lehmartig gelblich. Im histologischen Bild lässt sich intaktes von nekrotischem Herzmuskelgewebe abgrenzen. Im Gegensatz zu den gesunden Herzmuskelzellen (Bild 3) finden sich in nekrotischen Zellen keine Zellkerne. Im Randbereich des nekrotischen Bezirkes finden sich neutrophile Granulozyten. In Folge der durch anaerobe Glykolyse induzierten Azidose entwickelt sich zusätzlich zum Untergang der Herzmuskelzellen ein Ödem auch in der Nachbarschaft des eigentlichen Nekrosebezirks.
Nekrose infolge Eiweißgerinnung z.B. nach Ischamie, Saure-, Salzeinwirkung. Das Gewebe ist hellgelb bis weißlich (als Ischamiefolge: keilförmig) mit trockener Schnittflache. Diese Form der Nekrose ist typisch für Leber, Niere, Herz, und Milz.
Unterbrechung der Durchblutung eines Organs/Organteils infolge mangelnder arterieller Blutzufuhr.
Arteriosklerose wird umgangssprachlich als Arterienverkalkung bezeichnet. Die damit bezeichnete Verhartung der Gefaße ist aber auch durch Vernarbung und Elastizitatsverlust und nicht nur duch Verkalkung gepragt. Durch die Bildung von >atheromatösen Plaques kommt es auch zu einer Lichtungseinengung, bis hin zum Verschluß der Gefaße. Die Ursache der Arteriosklerose ist weiterhin nicht umfassend geklart. Zahlreiche Risikofaktoren für die Arteriosklerose sind allerdings bekannt: Bluthochdruck (Hypertonus), Blutfetterhöhung (Hyperlipoproteinamie), Diabetes mellitus, Nicotinabusus, Bewegungsmangel.
Entzündung der Gefaßwand, die sowohl Arterien, als auch Venen befallen kann. Neben einer infektiösen Vaskulitis gibt es Vaskulitiden im Rahmen von Systemerkrankungen, vor allem aus dem rheumatischen Formenkreis (Systemischer Lupus erythematodes, Morbus Wegener, Morbus Horton, Panarteriitis nodosa u.v.m.). Im schlimmsten Fall kann es zur irreversiblen Destruktion der Gefaßwand oder einem thrombotischen Gefaßverschluß kommen, mit der Folge von Infarkten.
Löst sich ein Thrombus von dem Ort, wo er entstanden ist (Gefaßwand, Endokard), wird er mit dem Blutstrom verschleppt und verschließt (embolisiert) im weiteren Verlauf eine Arterie. Diesen Vorgang nennt man Thrombembolie.
Durch mangelnde Durchblutung (Ischamie) entstandener Gewebsuntergang (Nekrose) eines Gewebes oder Organs.
Als Nekrose bezeichnet man sozusagen den Unfalltod einer Zelle oder eines Zellverbands, in Unterscheidung zum geplanten Zelltod, der Apoptose. Durch eine Schadigung (infektiös, chemisch, physikalisch, Sauerstoffmangel o.a.) kommt es zum irreversiblen Ausfall der Zellfunktionen. Zytologisch erkennbar v.a. durch Kernveranderungen: Pyknose (Kernschrumpfung), Karyorrhexis, Karyolyse; histologisch in der HE-Farbung Eosinophilie (starke rote Anfarbung) des Zytoplasma. Formen: Koagulationsnekrose, verkasende Nekrose, Kolliquationsnekrose.
pathologische Flüssigkeitsansammlung im Gewebe. Ein Ödem entsteht meist durch erhöhten hydrostatischen Druck oder durch verminderten kolloidosmotischen Druck in den Gefaßen. Auch eine Abflußbehinderung in Lymphgefaßen kann ein Ödem verursachen (Lymphödem). Ein sog. eiweißreiches Ödem kommt im Rahmen von Entzündungen aufgrund einer gesteigerten Gefaßwandpermeabilitat vor.
