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Präparat: Z11 (F)
Chronische Osteomyelitis
H.-E.

Die chronische Osteomyelitis entwickelt sich als Komplikation aus einer akuten Osteomyelitis. Die abszedierende Entzündung wird vom Rand her durch Granulationsgewebe organisiert und durch das gebildete Bindegewebe abgegrenzt. Das Bindegewebe wird mit der Zeit zu neuem Knochengewebe umgebaut. Im Zentrum kann die eitrige Entzündung mit den Erregern persistieren. Das Bild zeigt im Zentrum das Bindegewebe, das links schon zu Knochengewebe umgebaut wird. Rechts persistiert der Abszess mit einem abgestorbenen Knochenfragment, dem Sequester.

Eiteransammlung in einem durch Gewebseinschmelzung (Verflüssigung einer Nekrose) entstandenen Hohlraum (Unterscheidung vom ? Empyem). Grampositive Staphylokokken (Koagulase positiv!) verursachen z.B. diese Sorte von Entzündung. Im Verlauf wird der Abszess organisiert: Durch Granulationsgewebe entsteht eine bindegewebige Abszessmembran (chronischer Abszess). Dadurch entwickelt sich eine typische Abszesswandschichtung, ahnlich der des chronischen Ulkus.

Granulationsgewebe ist der Reparaturmechanismus des Organismus. Gewebsdefekte wie Wunden, Ulzera, Abszesse, Nekrosen, Thromben, Fibrinbelage werden durch die Einwanderung von Makrophagen abgeraumt. Fibroblasten bilden kollagenes Bindegewebe und einsprossende Kapillaren sorgen für die Durchblutung des neu entstandenen Gewebes (Organisation). Am Ende resultiert eine bindegewebige Defektheilung (Narbe, Schwiele, Fibrose).