| Präparat: 46 (F) |
| Pankreasnekrose |
| H.-E. |
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Eine Sonderform der Kolliquationsnekrose ist die lipolytische Nekrose. Sie entsteht durch Freisetzung von Verdaungsenzymen, die nicht sekundär von Makrophagen freigesetzt werden, wie bei anderen Kolliquationsnekrosen (Hirnerweichung, Präparat 16; Fettgewebsnekrose, Präparat 32), sondern primär im geschädigten Gewebe sind. Dies ist typischerweise beim exokrinen Pankreas der Fall. Die geschädigten Drüsenepithelien setzen Lipase und Trypsin frei, die das angrenzende peripankreatische Fettgewebe verdauen.
Im Unterschied zur Koagulationsnekrose überwiegt bei der Kolliquationsnekrose der hydrolytische Gewebsabbau, so dass es nach anfanglicher ödematöser Gewebsschwellung zu einem enzymatischen Gewebsabbau kommt mit Bildung eines Erweichungsherdes. Sie tritt entweder in Organen auf, die wenig koagulierbares Protein enhalten (Gehirn) indem Hydrolasen aus Makrophagen freigesetzt werden oder in Geweben die Proteasen als Gewebsprodukt bilden (Pankreas) oder bei Laugenveratzung (Ösophagus nach Laugeningestion)
Als Nekrose bezeichnet man sozusagen den Unfalltod einer Zelle oder eines Zellverbands, in Unterscheidung zum geplanten Zelltod, der Apoptose. Durch eine Schadigung (infektiös, chemisch, physikalisch, Sauerstoffmangel o.a.) kommt es zum irreversiblen Ausfall der Zellfunktionen. Zytologisch erkennbar v.a. durch Kernveranderungen: Pyknose (Kernschrumpfung), Karyorrhexis, Karyolyse; histologisch in der HE-Farbung Eosinophilie (starke rote Anfarbung) des Zytoplasma. Formen: Koagulationsnekrose, verkasende Nekrose, Kolliquationsnekrose.
