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Präparat: N14 (F)
Anämischer Infarkt
H.-E.

Die häufigsten Ursachen eines anämischen Infarktes sind die Thrombosierung von Hirnarterien auf dem Boden pathologischer Gefäßveränderungen und embolische Verschlüsse (Thrombembolien, meist vom linken Vorhof ausgehend). Emboli gelangen meist von der Carotis interna in die A. cerebri media oder von den Vertebralarterien ausgehend in die Arteria basilaris bzw. posterioren cerebralen Arterien. In der Übersicht zeigt sich unterhalb der Rinde eine aufgelockerte Erweichungs- und Nekrosezone. Auffallend ist, dass die äußerste Rindenschicht intakt geblieben ist. Man erkennt in der Randzone eine vakuoläre Auflockerung als Ausdruck des interstitiellen Hirnödems.

Durch mangelnde Durchblutung (Ischamie) entstandener Gewebsuntergang (Nekrose) eines Gewebes oder Organs.

Löst sich ein Thrombus von dem Ort, wo er entstanden ist (Gefaßwand, Endokard), wird er mit dem Blutstrom verschleppt und verschließt (embolisiert) im weiteren Verlauf eine Arterie. Diesen Vorgang nennt man Thrombembolie.

Als Nekrose bezeichnet man sozusagen den Unfalltod einer Zelle oder eines Zellverbands, in Unterscheidung zum geplanten Zelltod, der Apoptose. Durch eine Schadigung (infektiös, chemisch, physikalisch, Sauerstoffmangel o.a.) kommt es zum irreversiblen Ausfall der Zellfunktionen. Zytologisch erkennbar v.a. durch Kernveranderungen: Pyknose (Kernschrumpfung), Karyorrhexis, Karyolyse; histologisch in der HE-Farbung Eosinophilie (starke rote Anfarbung) des Zytoplasma. Formen: Koagulationsnekrose, verkasende Nekrose, Kolliquationsnekrose.

pathologische Flüssigkeitsansammlung im Gewebe. Ein Ödem entsteht meist durch erhöhten hydrostatischen Druck oder durch verminderten kolloidosmotischen Druck in den Gefaßen. Auch eine Abflußbehinderung in Lymphgefaßen kann ein Ödem verursachen (Lymphödem). Ein sog. eiweißreiches Ödem kommt im Rahmen von Entzündungen aufgrund einer gesteigerten Gefaßwandpermeabilitat vor.