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Präparat: 6 (F)
Granulationsgewebe (Hautwunde)
H.-E.

Kennzeichen der granulierenden Entzündung und wesentliches Vehikel der Vernarbungsreaktion ist das Granulationsgewebe. Es besteht aus proliferierten kapillären Blutgefäßen, Fibroblasten und Makrophagen. Granulationsgewebe spielt bei einer Vielzahl von Prozessen, wie der Organisation von Nekrosen, dem Auffüllen von Gewebsdefekten, der Wundheilung, dem chronischen Ulkus, dem chronischen Abszess u.a. eine Rolle. Aktive Makrophagen sezernieren IL-1, den potentesten Stimulator der Kollagenfaserproduktion durch Fibroblasten. Parallel dazu kommt es durch Angiogenesefaktoren zu einer Einsprossung kapillärer Blutgefäße in diesen Bereich. Endzustand des Organisationsprozesses durch Granulationsgewebe ist kompaktes Narbengewebe. Folgende Zonen des Granulationsgewebes werden unterschieden: Resorptionszone; Zone der Bindegewebsneubildung; Zone des ausgereiften Bindegewebes. In der Übersicht erkennt man Kapillareinsprossungen, zahlreiche Makrophagen, Fibroblasten, sowie rostbraunes Eisenpigment (Hämosiderin, Blutungreste).

Granulationsgewebe ist der Reparaturmechanismus des Organismus. Gewebsdefekte wie Wunden, Ulzera, Abszesse, Nekrosen, Thromben, Fibrinbelage werden durch die Einwanderung von Makrophagen abgeraumt. Fibroblasten bilden kollagenes Bindegewebe und einsprossende Kapillaren sorgen für die Durchblutung des neu entstandenen Gewebes (Organisation). Am Ende resultiert eine bindegewebige Defektheilung (Narbe, Schwiele, Fibrose).

Als Proliferation bezeichnet man die Vermehrung eines Gewebes durch Zellteilung. Kennzeichen der Proliferation sind Mitosen, sowie der immunhistochemische Nachweis des Ki67-Proteins (auch MIB-1 genannt, nach dem Antikörper-Klon, der es detektiert).

Als Nekrose bezeichnet man sozusagen den Unfalltod einer Zelle oder eines Zellverbands, in Unterscheidung zum geplanten Zelltod, der Apoptose. Durch eine Schadigung (infektiös, chemisch, physikalisch, Sauerstoffmangel o.a.) kommt es zum irreversiblen Ausfall der Zellfunktionen. Zytologisch erkennbar v.a. durch Kernveranderungen: Pyknose (Kernschrumpfung), Karyorrhexis, Karyolyse; histologisch in der HE-Farbung Eosinophilie (starke rote Anfarbung) des Zytoplasma. Formen: Koagulationsnekrose, verkasende Nekrose, Kolliquationsnekrose.

Ein tiefreichender Defekt einer Oberflache. An der Schleimhaut reicht der Defekt tiefer als die Tunica mucosa und beschadigt die Submukosa (wenn der Defekt auf die Epidermis bzw. Mukosa begrenzt ist, sagt man Erosion). Ein Ulkus heilt in der Regel unter Narbenbildung, d.h. nicht folgenlos, aus. Die Begriffe Erosion und Ulkus werden in der Dermatologie zu den sog. "Sekundar-Effloreszenzen" gerechnet (die Effloreszenzen dienen zur Beschreibung von Hautveranderungen; "sekundar" bedeutet hier: die Effloreszenz entsteht aus einer bereits bestehenden Veranderung).

Eiteransammlung in einem durch Gewebseinschmelzung (Verflüssigung einer Nekrose) entstandenen Hohlraum (Unterscheidung vom ? Empyem). Grampositive Staphylokokken (Koagulase positiv!) verursachen z.B. diese Sorte von Entzündung. Im Verlauf wird der Abszess organisiert: Durch Granulationsgewebe entsteht eine bindegewebige Abszessmembran (chronischer Abszess). Dadurch entwickelt sich eine typische Abszesswandschichtung, ahnlich der des chronischen Ulkus.