Praeparat Betrachter

Die Portalfelder der Alkoholfettleber zeigen nur ein geringes Entzündungszellinfiltrat. Die Hepatozyten sind verfettet mit überwiegend großen Vakuolen. Gehen verfettete Hepatozyten zugrunde, induziert das freigesetzte Fett eine Abräumreaktion mit neutrophilen Granulozyten und Makrophagen: Das Lipogranulom . Bei zunehmender Entzündung entwickelt sich eine Alkoholhepatitis , die durch zahlreiche Lipogranulome, Mallory-Bodies, Riesenmitochondrien und zunehmenden Parenchymuntergang mit fortschreitender Fibrose gekennzeichnet ist. Ein quasi identisches Krankheitsbild gibt es auch ohne Alkoholeinfluß. Man nennt es NASH: non-alcoholic s teato hepatitis.

Granulom wird grundsatzlich mit Knötchen übersetzt. Besondere chronische Entzündungen bezeichnet man als granulomatös, weil bei diesen makroskopisch knötchenförmige Gewebsverdichtungen zu erkennen sind. Histologisch kann man verschiedene Granulomarten unterscheiden: G. vom Tuberkulosetyp, Pseudotuberkulosetyp, Sarkoidosetyp, Fremdkörperg., Rheumatisches G., Rheumatoides G.. Die verschiedenen Granulomtypen sind nicht eindeutig charakteristisch für eine Erkrankung. So kommen Tuberkulosegranulome auch bei Lepra, Syphilis, Tumor, PVP-Staubeinlagerungen u.a. vor! Typische Zellen eines Granuloms sind Riesenzellen, Epitheloidzellen, Lymphozyten. Wichtig ist die Unterscheidung zur granulierenden Entzündung, die durch Granulationsgewebe gekennzeichnet ist und nur vom Namen her ahnlich ist. Auch der neutrophile Granulozyt hat mit beiden nichts gemein.

Wenn bestimmte Zellen chronischem Steß ausgesetzt sind, bilden sich dauerhafte Verbindungen von pathologischen Zellbestandteilen und Ubiquitin, die als Einschlußkörper bekannt sind. Bei chronischer Alkoholexposition entstehen in den Leberzellen Klumpen aus Ubiquitin und Zytokeratin, die als rosa Einschlußkörper erkennbar sind.